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针刺镇痛ppt下载

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315140
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PowerPoint
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.ppt
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2018-10-09
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素材类别:
医疗疾病课件PPT
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针刺镇痛ppt

盘球网开户针刺镇痛ppt免费下载是由盘球网官网(www.hzluda.com)会员甘铁生上传推荐的医疗疾病课件PPT, 更新时间为2018-10-09,素材编号315140。

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第三章 针刺镇痛和针刺麻醉
第一节 痛觉和痛觉的测定
一 痛觉的含义
     疼痛时一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验,包含痛感觉和痛反应两个成分。
痛感觉:指人对疼痛的感觉。
痛反应:指伤害性刺激所产生的一系列的躯体反应和内脏反应,甚至个体的主动躲避或逃跑等复杂动作。
●痛感觉:伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉
痛反应:机体对伤害性刺激所产生的反应
情绪反应:痛苦、焦虑、紧张、恐惧
躯体反应:骨骼肌运动增强、抖动、筋挛、逃跑、攻击行为
内脏反应:心率加快、血压上升、呼吸加快、排尿排便反射、休克—血压下降
植物神经反应:面色苍白、手脚冰凉、瞳孔散大
疼痛的特点(属性)
1、疼痛多为复合感觉
2、伴有强烈情绪色彩和复杂的心理活动
     心理活动会影响疼痛的强度和性质
3、疼痛具有“经验”的属性
4、能引起痛觉的刺激多为伤害性刺激
二 疼痛的分类
1、刺痛(快痛、第一痛)
特点:感觉清晰、尖锐、定位明确;持续时间:迅发迅消;情绪:弱情绪变化,常伴有受刺激的肢体出现保护性反射
2、灼痛(慢痛、延缓痛、第二痛)
特点:呈烧灼感使人不易忍受,定位较差;持续时间:较长;情绪:伴有情绪反应和心血管及呼吸系统的变化
3、酸痛、胀痛、绞痛(内脏痛、深部组织痛)
特点:痛觉难以描述,定位差;情绪:引起明显的情绪变化和内脏、躯体反应
疼痛的作用
三 测定疼痛的指标和方法
1、观察指标:主诉、疼痛量表测评、神经系统检查
     人: 痛阈、耐痛阈
     动物:耐痛
2、客观指标:心率、血压、情绪
3、生化指标:5-HT
4、神经痛样放电
痛阈或痛反应阈:即从刺激开始到引起疼痛感觉或运动反应的最小刺激量
耐痛阈:即能耐受疼痛的最大刺激量
动物实验性测痛方法
1、热刺激法:45度以上
  常用热辐射逃避法:热辐射甩尾法(大小鼠);热辐射甩头法(家兔);热辐射抬足法(大鼠);
  热触法: 热板法(大小鼠)
2、电刺激法:尾部或后足(大鼠)
3、机械刺激法:用弹簧压力刺激致痛(大鼠)
动物实验性测痛方法
4、化学刺激法:方法及致痛物质
●涂抹法: 钾离子、氢离子、组胺、Ach、SP(p物质)、5-HT、缓激肽
●注射法: 高渗生理盐水
●钾离子透入法: 氯化钾
人体测痛方法
1热刺激法
2冷刺激法:0±5度
3电刺激法
4机械刺激法
5化学刺激法
6缺血法
第二节 疼痛产生的机制及痛觉学说
一 疼痛产生的机制
1  疼痛产生的外周机制:
     伤害性感受器:Aδ类和C类纤维的终末分支;是游离或未分化的神经末梢,细胞体位于背根神经节
     伤害性刺激的传入神经纤维: Aδ类纤维---传导快痛
                                                     C类纤维---传导慢痛
2   疼痛产生的中枢机制
2   疼痛产生的中枢机制
疼痛信号在脊髓的传递:初级中枢
     Aδ类纤维终止于第Ⅰ、第Ⅱ、第Ⅲ、第Ⅴ层。
    C类纤维终止于第Ⅰ、第Ⅱ、Ⅲ层。
  参与疼痛传入纤维的神经递质是谷氨酸和SP。
  脊髓中传递疼痛的神经递质是谷氨酸和SP。
疼痛信号在脑内的传递
   丘脑是最重要的痛觉整合中枢
  边缘系统主要参与内脏痛觉和心理性疼痛的调控
  知觉是感觉整合的最高级中枢大脑皮层
二 痛觉产生的闸门控制学说
疼痛产生的全过程:伤害性刺激;经由细的传入纤维;脊髓后角的两个重要细胞;闸门开放;启动作用系统的感觉分辨和反应发放系统;快速启动中枢控制系统,监督整个疼痛产生过程
闸门控制说:中心思想
           伤害性刺激作用于机体,传入信息进入脊髓后,被分别引入三个系统:闸门控制系统、作用系统、中枢控制系统,这三个系统的协同作用,才能长生一系列复杂的痛感觉、痛反应
闸门控制说中三个系统的作用原理
1、闸门控制系统
T细胞(闸):脊髓后角中传递痛觉信息的第一级中枢传递细胞。T细胞兴奋,可直接启动作用系统
SG细胞(锁):脊髓后角中的胶质区细胞,是第一个接受外周信息的细胞,其兴奋,可以突触前抑制的方式抑制T细胞
闸门控制说中三个系统的作用原理
2、作用系统
     接受T细胞发生冲动的较高级的中枢结构。包括感觉分辨系统和反应发放系统。
         感觉分辨系统—脊髓丘脑束—丘脑—丘脑皮质束—皮质—痛觉
T细胞
         反应发放系统—脊髓网状纤维—   脑干网状结构      —痛反应
                                   脊髓中脑纤维     中脑   
                                   脊髓丘脑内侧束   丘脑内侧部边缘系统
         由脊髓上行的痛觉传导系统被称为旁中央上行系统
闸门控制说中三个系统的作用原理
3 中枢控制系统
外周冲动沿脊髓背索内侧丘脑束快速上传到高级中枢,产生广泛的下行抑制
痛机制
闸门控制说的依据
1、脊髓后角中确实存在相当于T细胞的神经元,接受粗、细纤维的聚合投射
2、刺激粗纤维可发生负的背根电位,反映传入纤维末梢出现去极化,结果则引起突触前抑制,抑制T细胞
3、刺激大脑皮质运动区亦可产生负的背根电位,说明高级中枢的控制系统亦能控制脊髓的感觉传导
三 痛觉的调制
1传入调制:
               阻断疼痛的传入通路
               脊髓伤害性信息的阶段调制系统
2下行调制
               下行抑制
               下行易化系统
第三节 针刺镇痛作用
针刺镇痛:用针或其他方法刺激穴位,来缓解或消除疼痛的治疗方法,称~。
一、 正常人体的针刺镇痛作用
[正常人]没有明显病情、手术史、用药史、不良生活习惯
1针刺能提高体表痛的痛阈和耐痛阈
2针刺能抑制深部痛和牵涉痛
3针刺能减低疼痛的情绪反应
4针刺能降低痛觉分辨率,并提高报痛标准
二、急性痛和慢性痛动物模型的针刺镇痛作用
动物模型:电刺激、k+导入、牵拉内脏
指标:
1躯体反应:甩尾、甩头;肢体回缩;  
           肌电变化
2自主神经反应:呼吸、血压、心率、
           瞳孔等
3中枢神经系统的诱发电位和单位放电等
1、急性痛动物模型的针刺镇痛作用
实验结果:
1可在不同程度上减轻痛反应,耐痛阈可以提高1-2倍
2针效产生快,1min见效,7min达高峰
3功能存在个体差异,1/4—1/3对针刺镇痛不敏感
4电针强度越大、效果越好 3v〉2v〉1v
5最佳方案:高强度、短间隔、每周2次,每次〈1h
1、急性痛动物模型的针刺镇痛作用
2、慢性痛动物模型的针刺镇痛作用
模型:将完全佐剂注入关节囊引起关节炎
实验结果
1针刺对慢性痛不同程度上又镇痛作用
2应用较低强度电针疗效优于强电针刺激1mA〉2mA
3有穴位功能特异性 局部〉邻近〉全身
4较长时间间隔效好 1次/周〉1次〉日
5最佳方案:1次/周 每次30min 低强度、长间隔、
           局部穴
四、针刺镇痛的作用规律
5、治疗方案
   急性痛:强刺激、短间隔 ;
           〉1次/周,每次〈1h
   慢性痛:弱刺激、长间隔;
           1次/周 每次〈30min
3、针刺镇痛的一般规律
1、针刺镇痛作用的性质
1)针刺既能镇急性痛,又能镇慢性痛;
2)既能抑制体表痛,又能减轻乃至消除深部痛和牵涉痛;
3)既能提高痛阈和耐痛阈,又能减低疼痛的情绪反应;
4)即能减低痛觉分辨率,又能提高报痛标准
3、针刺镇痛的一般规律
2、针刺镇痛作用的强度
1)适宜条件下,针刺可使正常人痛阈和耐痛阈提高达对照值的65%-80%
2)针刺对病理痛的镇痛效果优于非病理痛
3、针刺镇痛的一般规律
3、针刺镇痛作用的空间作用范围
   全身性镇痛;及穴位特异性
4、针刺镇痛作用的时程
人:潜伏期20-40min,超过1h,效果下降
动物:潜伏期一般1min
5、针刺镇痛作用的影响因素
第四节  针刺辅助麻醉
 针刺麻醉定义
 针刺辅助麻醉定义
一 针刺麻醉
1 针刺麻醉的特点(优越性)
1、安全、无副反应
2、适用范围广
3、患者处于清醒状态,便于同医生配合
4、术中生理扰乱较轻,术后恢复较快
5  简便、经济、便于推广
2、针刺麻醉的作用 5条
1辅助镇痛
2镇静作用
3抗内脏牵拉反应:牵拉痛;腹肌紧张;血管收缩;呼吸紊乱;出汗胸闷;恶心、呕吐;内脏彭出
4抗创伤性休克:针麻与药麻的区别点
5抗手术感染
6保护重要脏器功能的作用
7促进创伤恢复:(1)促进术后恢复(2)控制术后疼痛(3)减少术后恶心、呕吐(4)纠正术后胃肠功能紊乱
二、针刺辅助麻醉
优越性:
1药物加强针刺镇痛效果
2针药结合可使手术麻药用量减少45%
3术后效果好
4在某些特殊手术中发挥特殊效果
第五节  针刺镇痛的作用机理
掌握针刺镇痛的作用途径4条以及作用特点5个;
掌握关于针刺镇痛作用机理的最新观点;
掌握外周机制;中枢机制;理解经络机制;了解近代两个代表人物的基本观点
针刺镇痛的途径(四条)
针刺镇痛机理的特点:5个多
多水平:外周、脊髓、脊髓以上
多层次:脊髓、脑干、外缘系统、基底节、丘脑、大脑
多成分:神经纤维、神经核团、神经递质、神经肽内分泌激素
多功能:参与针刺镇痛、对抗针刺镇痛
多身份:同一物质在中枢不同部位作用相反
针刺镇痛机制的最新观点
针刺镇痛是在针的刺激作用下,在体内发生的一个从外周到中枢各级水平,涉及神经和神经—体液多种因素的一个复杂过程。针刺通过抑制通信号上传控制痛闸门的开放,针信号和痛信号在中枢神经系统的各个层面不断汇聚、相互作用,以及针刺兴奋大脑皮层,加强皮层固有的下行抑制作用等途径,最终达到缓解和消除疼痛的目的。这一过程具有“五个多”的特点:多水平、多层次、多成分、多功能、多身份,是痛与抗痛相互对立统一的复杂的动态过程
一、针刺镇痛的外周机制 (同神经干机制)
1针感感受器的兴奋:小神经束、神经支、游离的神经末稍、各种压力等感受器(深部组织)
2针刺信号的外周传入神经:中等粗细的ⅡⅢ类神经纤维
3同神经电针镇痛的外周机制
  中心思想:当针刺信号与痛信号的传入神经属于同一根神经时,针信号阻止了痛信号的传递而达到针刺镇痛作用
3同神经电针镇痛的外周机制
电生理表现:
1)高频、高强度、较长的诱导时间的电针刺刺激对痛信号压抑强
2)高频电针使神经组织电生理发生变化
3)不受中枢神经系统功能状态的改变
二、针刺镇痛的中枢机制
针刺镇痛的中枢机制包括脊髓、脑干、丘脑、边缘系统、基底节、大脑的相关神经核团和神经回路以及神经递质、神经肽类、内分泌激素的影响
1脊髓的作用(初级中枢)
脊髓的分泌功能参与镇痛
1) 分泌类吗啡样物质,有利于针刺镇痛
   2Hz:内吗啡肽、脑啡肽、β-内啡肽;
   100Hz:强啡肽
2)分泌cck-8,对抗针刺镇痛
3)分泌P物质,双重作用:外周注射/自身产生
4)从脑干到脊髓的5-HT能和肾上腺素能下行系统可增强镇痛作用
体内存在两类对针刺镇痛有不同作用的神经肽
针刺镇痛:
内阿片肽系统
非阿片肽系统:如催产素、加压素、神经
                         降压素和生长抑素;
对抗针刺镇痛:
   八肽胆囊收缩素、血管紧张素Ⅱ、促甲状腺素释放激素、胰高血糖素等
脊髓水平针刺镇痛的作用特点
1)具有显着的节段性
2)潜伏期短,持续时间短
3)发生快,消失也快
2 脊髓以上水平的作用
1、作用发生慢
2、持续时间长
3、作用范围广
4、没有明显的节段性
中枢各部位在针刺镇痛中的地位
1脊髓是针刺镇痛的初级中枢
2低位脑干是针刺镇痛的基本中枢
3丘脑是针信号与痛信号重要整合中枢
4基底节、边缘系统是与痛情绪有关的中枢
5大脑皮层是高级的整合中枢,有下行抑制作用
低位脑干针刺镇痛的作用特点
1)是完成针刺镇痛效应的基本中枢
2)接收信息量大
3)参与针刺镇痛的核团多
4)紧邻脊髓,可接收大量传导束
5)实验:中脑以上部位切断后,针刺镇痛作用基本保存
脑干的核团
1 延脑巨细胞核*
2 中缝核群*
3 PAG*
4 蓝斑* *
5 黑质*
6 红核*
1延脑巨细胞核-参与针刺镇痛
上行纤维→中央背盖束→丘脑→(+)中央中核→抑制(-)痛中枢痛放电→参与针刺镇痛
下行纤维→脊髓背索→脊髓前角→抑制痛反射
中央中核在痛中枢附近,痛中枢包括束旁核、中央外侧核
延脑巨细胞核中去甲肾上腺素和内阿片肽如亮氨酸脑啡肽和β-内啡肽有加强镇痛的作用。
2中缝核群-参与针刺镇痛
 含中缝背核和中缝大核,是5-HT能神经元聚集地
中缝背核→上行纤维→间脑、基底节、边缘系统→参与针刺镇痛
中缝大核→下行纤维→脊髓各角→前角→抑制痛反射
                              →侧角→抑制痛传导                                                 
                              →后角→控制闸门开放
针刺→(+)中缝背核、中缝大核等→释放5-HT→镇痛
3中脑导水管周围灰质PAG - 镇痛
上行纤维→丘脑→抑制痛中枢
下行纤维→脊髓→直接抑制脊髓的痛信号
下行纤维→中缝大核(+)→脊髓各角→抑制各种痛反应
分泌功能:
有利AA物质:脑啡肽、脑新肽、β-内啡肽、5-HT、SP
对抗AA物质:NE、DA、CCK-8、γ-GABA、血管紧张素Ⅱ
4 蓝斑 -双重功能
5 黑质 – 对抗针刺镇痛
是DA能神经元聚集地
对抗针刺镇痛
分泌DA-对抗针刺镇痛
6 红核- 参与针刺镇痛
是胆碱能神经元聚集地
分泌Ach ,参与AA
低位脑干 - 小结
是针刺镇痛的基本中枢,因为其接受信息量大,参与针刺镇痛的核团多,紧邻脊髓,可接受大量传导束。中脑以上部位切断后,针刺镇痛作用基本保存,同时参与针刺镇痛的核团有六大群,具有双重身份的是蓝斑,有利于针刺镇痛的是延脑巨细胞核,中缝核群,PAG,红核,对抗针刺镇痛的是黑质
丘脑针刺镇痛的作用特点
1 丘脑是感觉上升到意识之前的重要整合中枢
2 疼痛中枢在丘脑:束旁核、中央外侧核
丘脑的核团有:中央中核;缰核;下丘脑(视前区、弓状核、视上核、室旁核、垂体-肾上腺皮质)
1中央中核 - 参与针刺镇痛
1 针刺信号通过中央中核抑制痛中枢的痛信号
2 中央中核是远道取穴针刺镇痛的神经学基础
3 它是机体上不同来源传入冲动的汇集中心
4 它与痛觉接收中枢关系密切
5 Ⅱ 、Ⅲ 类纤维通过网状结构大量投射到这
低频电针到达中央中核可通过以下途径产生作用:
1 直接抑制痛中枢(束旁核)的痛放电
2 通过兴奋边缘系统,间接抑制痛中枢
3 抑制大脑皮质,减弱了皮质对束旁核紧张性的兴奋作用
缰核-对抗针刺镇痛
下丘脑核团
A、视前区-对抗AA
是阿片肽、阿片受体、儿茶酚胺(NE)的集中地
视前区的NE可对抗AA
针刺可通过兴奋阿片系统,抑制NE释放,产生针刺镇痛
下丘脑核团
B、弓状核-参与AA
   是β-内啡肽能神经元集中地;
   针刺可通过兴奋β-内啡肽能神经
   元产生针刺镇痛
C、视上核
可通过释放催产素,加强针刺镇痛
D、室旁核
可通过分泌加压素,加强针刺镇痛
下丘脑核团
E、垂体-肾上腺皮质
下丘脑-垂体-肾上腺轴分泌ACTH,17羟-皮质类固醇,参与针刺镇痛
下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的正常生理功能是实现针刺镇痛的因素之一
边缘系统针刺镇痛的作用特点
1、与痛时自主神经功能和情绪变化有关,可调节痛情绪,是疼痛的情绪中枢
2、包括伏核、隔区、杏仁核、海马、扣带回、尾核,参与针刺镇痛
3、有大量的神经递质受体:5-HT受体,NE能α、β受体,胆碱能M受体,脑啡肽受体
4、与脑内的众多核团有广泛的联系,共同完成AA的作用
边缘系统针刺镇痛的作用特点
针刺可通过以下途径产生作用:
1、抑制痛中枢的放电,+AA
2、抑制缰核的痛兴奋作用,减轻痛情绪反应,+AA
3、通过阿片肽兴奋PAG-中缝大核系统,参与针刺镇痛
大脑皮质针刺镇痛的作用特点
1、是各种感觉的高级整合中枢,有广泛的下行抑制作用
2、痛感和针感的产生有赖于大脑皮质结构和功能完整
3、针刺在皮层可明显抑制皮层痛觉诱发电
4、痛的条件反射和情绪反应与大脑有关
5、针刺可兴奋皮层,加强固有的下行抑制作用,产生针刺镇痛作用
中枢神经递质在针刺镇痛中的作用
吗啡(或阿片)样肽有脑啡肽、内啡肽、强啡肽等,脑啡肽神经末梢的分布与阿片受体分布大致平行
针刺刺激兴奋穴位深部感受装置沿Ⅱ、Ⅲ类神经纤维进入中枢,在脊髓水平抑制痛信号的传递(闸门控制机理),更重要的是经腹外侧索上传至脑,通过某些核团,对疼痛信号的传递或感觉起调制作用
1)兴奋中缝核群经上行和下行5—HT能纤维抑制痛信号的传递
2)兴奋巨细胞核,下行抑制背角(其介质不明)
3)兴奋PAG可转而下行兴奋中缝核和巨细胞核,上行抑制束旁核
4)针刺信号由巨细胞核上达中央中核再经一个较长的神经回路(包括大脑皮层和尾核)抑制束旁核
5)尾核的传出纤维,既有可能抑制束旁核,也有可能兴奋中缝核和巨细胞核,尾核中的Ach、5-HT和吗啡样物质加强针刺镇痛,而多巴胺则对抗针刺镇痛
6)兴奋下丘脑弓状核由它发出的β-内啡肽能纤维束可兴奋PAG,抑制蓝斑核。由弓状核发出的β-内啡肽能纤维还可兴奋中缝背核,继而通过中缝背核的5—HT纤维能抑制束旁核
7)兴奋前脑边缘系统的隔区、伏隔核等,进而抑制缰核,解除缰核对中缝大核的抑制作用
8)从伏核至缰核的神经通路以甲啡肽为递质,从缰核下达PAG的神经通路有多种递质,其中甲啡肽是传递镇痛的因素,而γ-氨基丁酸则起对抗作用。从PAG到伏核的上行镇痛通路以5-HT和脑啡肤为递质
9)针刺信号到达大脑皮层后,有可能下行抑制束旁核也可能经尾核等的传递作用而发挥镇痛效应
10)吗啡样物质可在杏仁核、伏核、缰核、PAG等核团内起作用,也可在脊髓背角经突触前抑制而阻断信号的传递
11)去甲肾上腺素可在缰核、PAG等处对抗针刺镇痛,也可下行加强针刺镇痛
 

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